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手机麻将系统规律输赢开挂技巧教程

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了多糖的免疫激活作用外 ，该类聚合物可以通过阻断HIV病毒gp120与宿主细胞CD4受体的结合而发挥作用
，这可以阻断病毒对宿主细胞的吸附，防止合细胞的形成〔25〕 。某些硫酸多糖还能够抑制HIV逆转录酶活性 ，硫酸化侧链与RNA模板引物上的某些酶有相同的结合位点
，从而产生竞争性抑制作用
。最近的研究又发现，硫酸多糖与HIV1反式激活因子tat的结合能阻止tat蛋白进入胞内 ，使HIVLTR的转录激活受到抑制
，从而抑制了HIV1的复制和整合。硫酸多糖的抗病毒活性首先源于其聚阴离子特性，因此硫酸基团是该类多糖活性的必要条件 。分子中硫酸基团的含量越高 ，其抗HIV的作用越强
。但硫酸根过多会产生抗凝血等不良反应〔27〕。硫酸基团分布的空间构象对抗病毒活性也有影响
，如Tat蛋白与肝素的结合要求至少有2O、6O和N位置的硫酸化〔28〕 。糖链柔性的降低能升高硫酸多糖的抗病毒活性
。分子大小是多糖抗病毒活性的另一个影响因素。硫酸葡聚糖抗HIV的活性随着相对分子质量的增加而增加，相对分子质量在1×104～5×105的范围内能保持最大活性 。除了抗HIV外,多糖对其他类型病毒也有抑制作用 ，如单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus，HSV1
，HSV2) 、巨细胞病毒(Cytomegalovirus，CMV)
、流感病毒(Influenza virus)、囊状胃炎病毒(Vesicular stomatitis virus ，VSV)等〔29〕
。香菇多糖具有抗肿瘤作用
，硫酸酯化后则具有显著的抗艾滋病作用，在浓度为100mg/L时能完全抑制RT活性 ，10～100mg/L时能抑制合体细胞的形成
，10mg/L时能强烈抑制HIV抗原的合成，并能保护被HIV感染的MT4细胞。但硫酸酯化后的多糖却失去了原有的抗肿瘤活性 。由此推测硫酸酯化多糖和非硫酸化多糖的免疫调节作用机制是不同的。通过13CNMR 、苯胺蓝荧光法及粘度法测定证明 ，硫酸基团的引入造成多糖理化性质及其空间立体构象的变化
，而这正是多糖活性的决定因素
。

4 其它活性

多糖的免疫调节功能使其在临床上具有抗感染和抗炎活性。免疫调节剂的使用相对于常规药物治疗具有其独特的优点 。对宿主免疫系统的先天抗感染能力的增强可能会有效地解决抗生